
Vamos a imaginamos uno de los nervios que recorre nuestro cuerpo, por ejemplo el nervio ciático. Este nervio tiene forma de cable pero, ¿qué es y cómo funciona? Entendiendo el funcionamiento de los nervios podemos comprender lo que ocurre cuando hay lesiones. Hoy creo que lo dejaremos un poco más claro explicando la alimentación del nervio y como fluye la información.
Estructura de la neurona
Si nos fijamos en la estructura de la neurona que vemos en la foto inicial del post podremos entender todo lo demás. Tenemos dos estructuras principales. Por un lado, el cuerpo de la célula (que vemos en azul) con su núcleo donde está el ADN y otras estructuras metabólicas. Por otro lado, una cola larga que es el axón (que vemos en amarillo). Pues bien el axón que en los esquemas los ponemos pequeños, en realidad son larguísimos. Veamos cómo están colocadas estas células en nuestro cuerpo aplicando el ejemplo del nervio ciático.
El cuerpo de la célula está en la médula espinal al final de la columna dorsal. De la célula sale el axón que recorre la parte lumbar de la columna unido a otros axones con su misma misión que forman la raíz nerviosa. Una vez unido a otros axones formando la raíz nerviosa salen por el agujero que le corresponde. Una vez fuera este axón sigue su camino bajando hacia la zona glútea donde se une con otras raíces nerviosas que van a formar el nervio ciático. Todos juntos forman ese cable gordo que es el nervio ciático pero cada axón que lo forma es una prolongación tremendamente larga de la célula que se encontraba en la espalda.
La alimentación del nervio y la transmisión de la información.
Ahora ya entendemos dónde está el axón y dónde está el cuerpo de la célula. ¿Cómo viaja la información por este axón tan largo y cómo envía la señal al músculo para que se contraiga? La señal comienza en el cuerpo de la célula mediante una despolarización de su membrana, es decir, se produce un movimiento de iones que inicia la señal. Este es el pistoletazo de salida que permite a la señal eléctrica recorrer todo el axón a gran velocidad para llegar al músculo.
Una vez que la señal llega al final del axón ocurre un nuevo proceso. La señal eléctrica manda abrir una serie de vesículas que contienen neurotransmisores. Estas neurotransmisores son sustancias como la acetil-colina que van a permitir que el músculo se contraiga (lo podemos ver en la foto de arriba). Estas sustancias son fundamentales para transmitir la información al músculo. ¿Cual es el problema? Los neurotransmisores se fabrican en el cuerpo de la neurona y no en el axón. En el cuerpo está el ADN y los mecanismos que permiten fabricarlos. Entonces, ¿cómo llegan hasta el final del axón. Pues bien existen mecanismos de transporte por dentro del axón al que llamamos flujo o transporte neuronal.
Este transporte que recorre el axón ocurre en los dos sentidos (lo podemos ver en el esquema de debajo). Las vesículas llenas de neurotransmisores se fabrican en el cuerpo de la célula y bajan por el axón hasta llegar al final donde ejercen su función. En sentido inverso se transportan factores neurotróficos (son factores que estimulan la reparación). Si se produce un daño en el axón, estos factores neurotróficos son transportados desde el lugar de la lesión hasta el cuerpo de la célula para poder informar y estimular los mecanismos de reparación. Cuando esto ocurre se limita el transporte de neurotransmisores.
Imaginemos que se produce un lesión completa del axón que interrumpe completamente la continuidad. La parte del axón que está distal a la lesión se queda desconectada de ese transporte de sustancias. Esto provoca que esta parte del axón degenere y pierda la mielina. A este proceso se le denomina degeneración Walleriana. Los nervios también necesitan que les llegue sangre y tienen redes vasculares para asegurar este aporte. Este aporte también es fundamental para la supervivencia del axón.
La doble compresión de un nervio (double crush)
Voy a comentar un fenómeno que todavía está en debate, que es la doble compresión de un nervio, conocido como “double crush». Upton y McComas fueron los primeros en hablar de ello y en su trabajo explicaban cómo una compresión en el nervio dañaba el flujo de sustancias por el axón, como hablábamos antes. Esto provocaría que la zona distal del axón, que está recibiendo menos sustancias de las habituales, fuera más susceptible de sufrir un daño. En otras palabras, cuando hay una lesión de un nervio en un punto hace que sea más frágil la zona de nervio que continúa. Esta doble compresión se sabe que existe pero muchos defienden que no tiene relevancia y que ocurre muy raramente. El debate sigue abierto.
El caso más frecuente de doble compresión es el de una lesión cervical con afectación de raíces y un síndrome del túnel carpiano. Es este caso habría una compresión de una raíz cervical por una hernia discal en el cuello. Después se produciría una afectación del nervio mediano a nivel de la muñeca al ser más susceptible al daño.